DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT CROHN PADA ANAK

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT CROHN PADA ANAK

dr. Hj. Aslinar, SpA, M. Biomed   05.47

Penyakit crohn (PC) merupakan suatu penyakit kronis, transmural dan proses inflamasinya dapat mengenai berbagai segmen saluran cerna mulai dari mulut sampai anus. Penyakit crohn merupakan satu dari dua kelainan utama inflammatory bowel disease. Penyakit ini lebih banyak terjadi pada orang berkulit putih, mengenai pria dan wanita sama banyak. Sekitar 25% kasus baru PC terjadi pada usia <20 tahun. Puncak insiden PC muncul pada dekade 2 dan 3 kehidupan, kurang dari 5% kasus anak terjadi pada usia di bawah 5 tahun. Selanjutnya silahkan download disini

RESISTENSI ANTIRETROVIRAL PADA PASIEN HIV ANAK

RESISTENSI ANTIRETROVIRAL PADA PASIEN HIV ANAK

dr. Hj. Aslinar, SpA, M. Biomed   18.42

Infeksi HIV merupakan masalah yang telah menjadi wabah yang telah menyebar hampir di seluruh dunia termasuk di Indonesia. Saat ini Indonesia merupakan negara dengan penyebaran infeksi HIV terbesar di kawasan Asia. Penderita HIV yang semakin bertambah membutuhkan perawatan khusus termasuk pemberian anti retroviral.1 Pemberian obat anti retroviral (ARV) untuk anak dan bayi yang terinfeksi menjadi satu jalan untuk menanggulangi pandemi HIV pada anak di samping upaya untuk mencegah penularan infeksi HIV pada bayi dan anak.2 Penggunaan kombinasi obat antiretroviral telah terbukti efektif dalam mengendalikan perkembangan penyakit karena infeksi HIV, dan memperpanjang kelangsungan hidup. Namun, penggunaan obat tersebut juga diikuti oleh berkembangnya resistensi obat.
Selanjutnya silahkan download disini

Takikardi supraventrikular

Takikardi supraventrikular

dr. Hj. Aslinar, SpA, M. Biomed   05.25

Takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan TSV mempunyai kompleks QRS normal.1,2 Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung.3,4
Selanjutnya silahkan download disini

TATA LAKSANA DIARE AKUT DEHIDRASI BERAT DENGAN HIPERNATREMIA

TATA LAKSANA DIARE AKUT DEHIDRASI BERAT DENGAN HIPERNATREMIA

dr. Hj. Aslinar, SpA, M. Biomed   03.26

Gangguan Keseimbangan Natrium

Gangguan keseimbangan natrium selalu berkaitan dengan keseimbangan air. Osmolalitas dipantau osmoreseptor di hipotalamus. Status hidrasi atau volume ECF dipantau dari tekanan oleh baroreseptor di sinus karotis, sinus aorta dan atrium kanan.

Bila ECF meningkat, mekanisme untuk meningkatkan ekskresi natrium dan air diaktifkan. Bila volume plasma meningkat, venous return yang meningkat akan meregangkan dinding atrium dan merangsang pelepasan atrial natriuretic peptides(ANP). ANP mengurangi rasa haus dan menghambat pengeluaran aldosteron, sehingga pengeluaran natrium dan air meningkat, volume ECF berkurang dan tekanan darah turun kembali menjadi normal. Bila osmolalitas yang dipantau osmoreseptr di hipotalamus menurun, pelepasan hormon antidiuretik (ADH) dikurangi, akibatnya pengeluaran air melalui ginjal bertambah dengan demikian volume ECF dan tekanan darah kembali turun menjadi normal.

Download artikel selengkapnya disini

ALKALOSIS METABOLIK

ALKALOSIS METABOLIK

dr. Hj. Aslinar, SpA, M. Biomed   03.20

Suatu proses terjadinya peningkatan primer bikarbonat dalam arteri. Akibat peningkatan ini, rasio PCO2 dan kadar HCO3 dalam arteri berubah. Usaha tubuh untuk memperbaiki rasio ini dilakukan oleh paru dengan menurunkan ventilasi (hipoventilasi) sehingga PCO2 meningkat dalam arteri dan meningkatnya konsentrasi HCO3 dalam urin.

Etiologi
Ambang fisiologi ginjal untuk reabsorpsi bikarbonat adalah 26-28 mmol/liter. Dalam keadaan normal bila bikarbonat plasma di atas 26-28 mmol/liter, maka sebagian bikarbonat yang trefiltrasi tidak diabsorpsi melainkan dikeluarkan bersama urin. Mekanisme tersebut sangat efektif sehingga dapat mempertahankan bikarbonat plasma dalam batas normal. Pada keadaan tertentu dapat terjadi peningkatan ambang batas tersebut dan mengakibatkan kenaikan kadara bikarbonat plasma seperti pada kehilangan volume intravascular, hipokalemia dan sekresi aldosteron yang berlebihan.

Ada 3 mekanisme yang menerangkan peningkatan ambang batas reabsorpsi bikarbonat pada hipokalemia yaitu adanya asidosis intrasel, peningkatan fungsi H+, K+ ATPase exchanger dan peningkatan sekresi ammonium. Kadar kalium ekstrasel yang rendah menyebabkan terjadinya perbedaan daya difusi kalium dari intrasel ke ekstrasel. Keluarnya kalium diikuti dengan bikarbonat. Menurunnya kadar bikarbonat intrasel menyebabkan asidosis intrasel. Asisosis intrasel oleh sel tubulus ginjal dianggap sebagai asidosis ekstrasel dan direspons dengan sekresi proton yang diikuti reabsorpsi bikarbonat.

Download artikel selengkapnya disini

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

dr. Hj. Aslinar, SpA, M. Biomed   08.40

Gangguan keseimbangan asam basa disebabkan oleh factor-faktor yang mempengaruhi mekanisme pengaturan keseimbangan antara lain system buffer, system respirasi, fungsi ginjal, gangguan system kardiovaskular maupun gangguan fungsi sususnan saraf pusat. Gangguan keseimbangan asam basa serius biasanya menunjukkan fase akut ditandai dengan peregeseran ph menjauhi batas nilai normal. Secara umum, analisis keseimbangan asam basa ditujukan untuk mengetahui jenis gangguan keseimbangan asam basa yang sedang terjadi pada pasien. Gangguan keseimbangan asam basa dikelompokkan dalam 2 bagian utama yaitu respiratorik dan metabolic. Kelainan respiratorik didasarkan pada nilai pCO2 yang terjadi karena ketidakseimbangan antara pembentukan CO2 di jaringan perifer dengan ekskresinya di paru, sedangkan metabolic berdasarkan nilai HCO3-, BE, SID (strong ions difference), yang terjadi karena pembentukan CO2 oleh asam fixed dan asam organic yang menyebabkan peningkatan ion bikarbonat di jaringan perifer atau cairan ekstraseluler.
1. Asidosis Respiratorik
Terjadi apabila terdapat gangguan ventilasi alveolar yang mengganggu eliminasi CO2 sehingga akhirnya terjadi peningkatan PCO2 (hiperkapnia). Beberapa factor yang menimbulkan asidosis respiratorik:
• Inhibisi pusat pernafasan : obat yang mendepresi pusat pernafasan (sedative, anastetik), kelebihan O2 pada hiperkapnia
• Penyakit neuromuscular : neurologis (poliomyelitis, SGB), muskular (hipokalemia, muscular dystrophy)
• Obstruksi jalan nafas : asma bronchial, PPOK, aspirasi, spasme laring
• Kelainan restriktif : penyakit pleura (efusi pleura, empiema, pneumotoraks), kelainan dinding dada (kifoskoliosis, obesitas), kelainan restriktif paru (pneumonia, edema)
• Overfeeding
Prinsip dasar terapi asidosis respiratorik adalah mengobati penyakit dasarnya dan dukungan ventilasi . hiperkapnia akut merupakan keadaan kegawatn medis karena respon ginjal berlangsung lambat dan biasanya disertai dengan hipoksemia, sehingga bila terapi yang ditujukan untuk penyakit dasar maupun terapi oksigen sebagai suplemen tidak member respon baik maka mungkin diperlukan bantuan ventilasi mekanik baik invasive maupun non invasive.
2. Alkalosis Respiratorik
Terjadi hiperventilasi alveolar sehingga terjadi penurunan PCO2 (hipokapnia) yang dapat menyebabkan peningkatan ph. Hiperventilasi alveolar timbul karena adanya stimulus baik langsung maupun tidak langsung pada pusat pernafasan, penyakit paru akut dan kronik, overventilasi iatrogenic (penggunaan ventilasi mekanik).
Beberapa etiologi alkalosis respiratorik:
• Rangsangan hipoksemik :penyakit jantung dengan edema paru, penyakit jantung dengan right to left shunt, anemia gravis
• Stimulasi pusat pernafasan di medulla : kelainan neurologis, psikogenik (panic, nyeri), gagal hati dengan ensefalopati, kehamilan
• Mechanical overventilation
• Sepsis
• Pengaruh obat : salisilat, hormone progesterone
3. Asidosis Metabolik
Ditandai dengan turunnya kadar ion HCO3 diikuti dengan penurunan tekanan parsial CO2 di dalam arteri. Kompensasi umumnya terdiri dari kombinasi mekanisme respiratorik dan ginjal, ion hydrogen berinteraksi dengan ion bikarbonat membentuk molekul CO2 yang dieliminasi di paru sementara itu ginjal mengupayakan ekskresi ion hydrogen ke urin dan memproduksi ion bikarbonat yang dilepaskan ke cairan ekstraseluler.
Beberapa penyebab asidosis metabolik:
• Pembentukan asam yang berlebihan di dalam tubuh : asidosis laktat, ketoasidosis, intoksikasi salisilat, intoksikasi etanol
• Berkurangnya kadar ion HCO3 di dalam tubuh : diare, renal tubular acidosis
• Adanya retensi ion H di dalam tubuh :penyakit ginjal kronik
Dari persamaan Henderson-Hasselbalch pH dipengaruhi oleh rasio kadar bikarbonat (HCO3-) dan asam karbonat darah (H2CO3) sedangkan kadar asam karbonat darah dipengaruhi oleh tekanan CO2 darah (pCO2). Bila rasio ini berubah, pH akan naik atau turun. Penurunan pH darah di bawah normal yang disebabkan penurunan kadar bikarbonat darah disebut asidosis metabolik. Sebagai kompensasi penurunan bikarbonat darah, akan dijumpai pernafasan cepat dan dalam (pernafasan Kussmaul) sehingga tekanan CO2 darah menurun (hipokarbia). Di samping itu ginjal akan membentuk bikarbonat baru (asidifikasi urine) sehingga pH urine akan asam. Penurunan kadar bikarbonat darah bisa disebabkan hilangnya bikarbonat dari dalam tubuh (keluar melalui saluran cerna atau ginjal) ataupun disebabkan penumpukan asam-asam organik, -baik endogen maupun eksogen-, yang menetralisir bikarbonat.
Khusus penilaian terhadap faktor penyebab asidosis metabolic terdapat dua cara yaitu cara tradisional dengan kesenjangan anion (anion gap), dan cara kuantitatif kimia-fisik (stewart) dengan menghitung strong ion gap dan atau BE gap. Menurut analisis stewart, untuk mencari factor penyebab asidosis metabolic diperlukan pemeriksaan elektrolit natrium, klor dan juga albumin.
4.Alkalosis Metabolik
Suatu proses terjadinya peningkatan primer bikarbonat dalam arteri. Akibat peningkatan ini, rasio PCO2 dan kadar HCO3 dalam arteri berubah. Usaha tubuh untuk memperbaiki rasio ini dilakukan oleh paru dengan menurunkan ventilasi (hipoventilasi) sehingga PCO2 meningkat dalam arteri dan meningkatnya konsentrasi HCO3 dalam urin.
Penyebab alkalosis metabolik:
• Terbuangnya ion H- melalui saluran cerna atau melalui ginjal dan berpindahnya ion H masuk ke dalam sel
• Terbuangnya cairan bebas bikarbonat dari dalam tubuh
• Pemberian bikarbonat berlebihan
(Dari berbagai referensi)

KESEIMBANGAN ASAM BASA

KESEIMBANGAN ASAM BASA

dr. Hj. Aslinar, SpA, M. Biomed   00.23

Asam didefinisikan sebagai zat yang dapat memberikan ion H+ ke zat lain (disebut sebagai donor proton), sedangkan basa adalah zat yang dapat menerima ion H+ dari zat lain (disebut sebagai akseptor proton). Suatu asam baru dapat melepaskan proton bila ada basa yang dapat menerima proton yang dilepaskan. Oleh karena itu, reaksi asam basa adalah suatu reaksi pelepasan dan penerimaan proton.
Keseimbangan asam basa adalah suat keadaan dimana konsentrasi ion hydrogen yang diproduksi setara dengan konsentrasi ion hydrogen yang dikeluarkan oleh sel. Pada proses kehidupan keseimbangan asam pada tingkat molecular umumnya berhubungan dengan asam lemah dan basa lemah, begitu pula pada tingkat konsentrasi ion H+ atau ion OH- yang sangat rendah.
Keseimbangan asam basa adalah keseimbangan ion hydrogen. Walaupun produksi akan terus menghasilkan ion hydrogen dalam jumlah sangat banyak, ternyata konsentrasi ion hydrogen dipertahankan pada kadar rendah 40 + 5 nM atau pH 7,4. Pengaturan keseimbangan asam basa diselenggarakan melalui koordinasi dari 3 sistem:
1. Sistem buffer
Menetralisir kelebihan ion hydrogen, bersifat temporer dan tidak melakukan eliminasi. Fungsi utama system buffer adalah mencegah perubahan pH yang disebabkan oleh pengaruh asam fixed dan asam organic pada cairan ekstraseluler. Sebagai buffer, system ini memiliki keterbatasan yaitu:
• Tidak dapat mencegah perubahan pH di cairan ekstraseluler yang disebabkan karena peningkatan CO2.
• System ini hanya berfungsi bila system respirasi dan pusat pengendali system pernafasan bekerja normal
• Kemampuan menyelenggarakan system buffer tergantung pada tersedianya ion bikarbonat.
Ada 4 sistem bufer:
1. Bufer bikarbonat; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat
2. Bufer protein; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel
3. Bufer hemoglobin; merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam karbonat
4. Bufer fosfat; merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel.
Sistem dapat kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara. Jika dengan buferkimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan, maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan, kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut. Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia.
Proses eliminasi dilakukan oleh paru dan ginjal. Mekanisme paru dan ginjal dalam menunjang kinerja system buffer adalah dengan mengatur sekresi, ekskresi, dan absorpsi ion hydrogen dan bikarbonat serta membentuk buffer tambahan (fosfat, ammonia).
Untuk jangka panjang, kelebihan asam atau basa dikeluarkan melalui ginjal dan paru sedangkan untuk jangka pendek, tubuh dilindungi dari perubahan pH dengan system buffer. Mekanisme buffer tersebut bertujuan untuk mempertahankan pH darah antara 7,35- 7,45.

2. Sistem Paru
Peranan sistem respirasi dalam keseimbangan asam basa adalah mempertahankan agar Pco2 selalu konstan walaupun terdapat perubahan kadar CO2 akibat proses metabolism tubuh. Keseimbangan asam basa respirasi bergantung pada keseimbanagn produksi dan ekskresi CO2. Jumlah CO2 yang berada di dalam darah tergantung pada laju metabolism sedangkan proses ekskresi CO2 tergantung pada fungsi paru.
Kelainan ventilasi dan perfusi pada dasarnya akan mengakibatkan ketidakseimbanagn rasio ventilasi perfusi sehingga akan terjadi ketidakseimbangan, ini akhirnya menyebabkan hipoksia maupun retensi CO2 sehingga terjadi gangguan keseimbangan asam basa.
3. Sistem Ginjal
Untuk mempertahankan keseimbangan asam basa, ginjal harus mengeluarkan anion asam non volatile dan mengganti HCO3-. Ginjal mengatur keseimbangan asam basa dengan sekresi dan reabsorpsi ion hidrogen dan ion bikarbonat. Pada mekanisme pemgaturan oleh ginjal ini berperan 3 sistem buffer asam karbonat, buffer fosfat dan pembentukan ammonia. Ion hydrogen, CO2, dan NH3 diekskresi ke dalam lumen tubulus dengan bantuan energi yang dihasilkan oleh mekanisme pompa natrium di basolateral tubulus. Pada proses tersebut, asam karbonat dan natrium dilepas kembali ke sirkulasi untuk dapat berfungsi kembali. Tubulus proksimal adalah tempat utama reabsorpsi bikarbonat dan pengeluaran asam.
Ion hidrogen sangat reaktif dan mudah bergabung dengan ion bermuatan negative pada konsentrasi yang sangat rendah. Pada kadar yang sangat rendahpun, ion hydrogen mempunyai efek yang besar pada system biologi. Ion hydrogen berinteraksi dengan berbagai molekul biologis sehingga dapat mempengaruhi struktur protein, fungsi enzim dan ekstabilitas membrane. Ion hydrogen sangat penting pada fungsi normal tubuh misalnya sebagai pompa proton mitokondria pada proses fosforilasi oksidatif yang menghasilkan ATP.
Produksi ion hidrogen sangat banyak karena dihasilkan terus menerus di dalam tubuh. Perolehan dan pengeluaran ion hydrogen sangat bervariasi tergantung diet, aktivitas dan status kesehatan. Ion hydrogen di dalam tubuh berasal dari makanan, minuman, dan proses metabolism tubuh. Di dalam tubuh ion hidrogen terbentuk sebagai hasil metabolism karbohidrat, protein dan lemak, glikolisis anaerobik atau ketogenesis.
(Dari berbagai referensi)

Osteopenia of Prematurity (OOP)

Osteopenia of Prematurity (OOP)

dr. Hj. Aslinar, SpA, M. Biomed   08.13

Osteopenia diartikan sebagai penurunan densitas tulang yang akhirnya mengakibatkan penurunan kekuatan tulang. Osteopenia of prematurity umumnya didapatkan pada bayi-bayi dengan berat lahir rendah. Kondisi ini menempatkan bayi-bayi prematur pada risiko tinggi untuk terjadinya fraktur.
Diperkirakan sekitar 30% bayi-bayi dengan berat lahir kurang dari 1250 gram menderita OOP. Bahkan sumber lain menyebutkan bahwa bayi dengan berat lahir kurang dari 1500 gram dan usia kehamilan kurang dari 32 minggu, insiden osteopenia terjadi hampir tanpa kecuali. Hal ini tidak mengejutkan karena 80% mineralisasi tulang janin terjadi pada trimester ketiga dari kehamilan.
Proses Mineralisasi Tulang
Pada trimester ketiga dari kehamilan, sejumlah besar kalsium dan fosfor ditransfer secara aktif dari ibu ke janin, dimana 99% kalsium dan 85% fosfor berada dalam tulang sehingga terjadi pertumbuhan tulang bayi. Selain itu, aktivitas janin juga meningkat selama waktu ini, dimana aktivitas ini penting untuk perkembangan tulang. Hal sebaliknya didapatkan pada bayi-bayi prematur, bayi prematur tidak mendapatkan kalsium dan fosfor dalam jumlah yang diperlukan untuk membentuk tulang yang kuat. Adanya pembatasan aktivitas juga didapatkan pada bayi-bayi prematur yang berakibat meningkatnya bone resorption, penurunan bone mass, dan peningkatan hilangnya kalsium urin. Faktor-faktor lain yang juga meningkatkan risiko terjadinya OOP adalah kadar vitamin D yang rendah atau ketidakmampuan untuk melakukan metabolisme vitamin D yang baik, yang menyebabkan terhambatnya absorbsi kalsium dari usus dan ginjal, penggunaan diuretik dan steroid jangka panjang, nutrisi parenteral total yang lama, unsupplemented human milk, penggunaan formula kedelai dan elemental, bronchopulmonary dysplasia, serta penggunaan metilxanthin dan aminoglikosida yang meningkatkan ekskresi kalsium urin.
Gambaran klinis biasanya asimptomatis dan baru muncul pada usia bayi enam sampai dua belas minggu, berupa craniotabes, frontal bossing, penebalan dari pergelangan tangan dan kaki, rachitic rosary (pembesaran epiphysial plate pada costochondral junction), pertumbuhan linear terhambat, hipoplasi enamel, serta adanya gangguan respirasi karena proses mineralisasi yang jelek pada costae dan kelemahan otot akibat hypophospatemic myopathy. Perubahan khas yang terjadi pada distal radius dan ulna, dimana terjadi pembesaran epifisial plate.
Diagnosis
Untuk membantu menegakkan diagnosa OOP, pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan laboratorium darah. Adanya penurunan kadar fosfat serum, yaitu kurang dari 1,5 mmol/L (suspek osteopenia), peningkatan kadar alkali fosfatase lebih dari 600 atau 800 IU/L, kadar kalsium dapat normal, meningkat, atau menurun, dengan abnormalitas rasio dari Ca2+ : PO4 (normal kurang dari 1,0) mendukung diagnosa suatu OOP.
Pemeriksaan radiologis dengan foto polos tulang untuk mengevaluasi demineralisasi tulang tidak banyak membantu, karena kelainan baru terdeteksi setelah terjadi penurunan bone mineral content (BMC) ≥ 30%. Klasifikasi yang sederhana dari gambaran radiologi OOP sebagai berikut:
•Derajat 1. Hilangnya garis densitas putih dari metafisis, peningkatan lusensi submetafiseal, dan penipisan korteks
•Derajat 2. Perubahan pada derajat 1 ditambah iregularitas dan fraying of metaphyses, dengan splaying dan cupping
•Derajat 3. Perubahan pada derajat 2 ditambah adanya fraktur.
Pemeriksaan yang lebih umum digunakan untuk menilai bone mineral density (BMD) adalah dual-energy X-ray absorpsiometry (DXA), yang sensitif dalam mendetekasi adanya perubahan-perubahan kecil BMC dan densitas, serta dapat memperkirakan risiko terjadinya fraktur. Pemeriksaan ini digunakan sebagai gold standard untuk pengukuran bone mass pada dewasa, tetapi pada pediatri secara umum dan neonatus secara khusus penggunaannya masih terbatas.
Pemeriksaan lain yang lebih sederhana, tidak invasif, dan relatif lebih murah adalah quantitive ultrasound (QUS) yang berhubungan dengan densitas dan struktur tulang, tetapi tidak menggambarkan ketebalan dari korteks tulang.
Pencegahan merupakan cara terbaik untuk mengatasi OOP. Lalu kapan kita harus mencurigai terjadinya OOP? Apakah setiap bayi prematur harus dinilai kemungkinan terjadinya OOP? Berdasarkan jurnal Acta Paediatrica tahun 2008, bayi-bayi yang berikut ini yang harus dimonitor kemungkinan terjadinya bone disease:
(1) berat lahir < 1500 gram; (2) usia gestasi ≤ 28 minggu; (3) menerima total parenteral nutrition (TPN) selama > 4 minggu
(4) menggunakan terapi diuretik/steroid.
Monitor dilakukan dengan pemeriksaan darah (Ca, P, dan ALP). Bila didapatkan P <1,8 mmol/L dan ALP >500 IU/L, maka dilakukan pemerikasaan urinary tubular phosphate resorbtion. Jika didapatkan TRP >95%, maka pemberian suplemen fosfat harus dilakukan. Jika tidak terjadi peningkatan kadar fosfat sedangkan kadar ALP terus meningkat, maka pertimbangkan pemberian ergo/alphacalcidol. Kadar “bone blood” (Ca, P, dan ALP) harus selalu dimonitor setiap 2 minggu bila bayi prematur tidak mendapatkan suplementasi fosfat, dan setiap minggu bila mendapatkan suplementasi fosfat.
Tata Laksana
Pemberian susu formula bayi prematur (misalnya Similac Special Care, Enfamil Prematur) atau ASI fortifikasi (brest milk with Human Milk Fortifier) pada bayi-bayi dengan berat <3,5 gram dapat mencegah maupun mengoreksi OOP. Sedangkan pada bayi-bayi yang mendapat TPN (Total Parenteral Nutrition), rasio kalsium dan fosfor harus dipertahankan 1,3-1,7:1, dan secepatnya dimulai pemberian nutrisi enteral.
Kebutuhan (mg/100ml TPN)
Kalsium 80 – 100
Fosfor 45 – 75
Meskipun kejadian osteopenia akibat defisiensi vitamin D jarang terjadi, kebutuhan vitamin D harian sebesar 500 IU harus tetap terpenuhi. Suplementasi fosfat harus segera dimulai, dengan dosis 3 mmol/kg/hari dibagi dalam 3 dosis dan dihentikan setelah kadar fosfat serum mencapai lebih dari 1,8 mml/L.2 Intervensi lain yang membantu adalah “exercise”, yaitu gerakan fisik pasif pada semua ekstremitas untuk menstimulasi pertumbuhan dan kekuatan tulang. Subtitusi dari penggunaan diuretik lasix menjadi anticalciuric diuretic, seperti chlorothiazide serta pembatasan penggunaan aminofilin dan dexamethazone juga perlu dilakukan dalam penatalaksanaan OOP.
(Dari berbagai referensi)

ISAPAN BAYI & PRODUKSI LAKTASI

ISAPAN BAYI & PRODUKSI LAKTASI

dr. Hj. Aslinar, SpA, M. Biomed   17.23

Payudara (mammae) adalah kelenjar yang terletak di bawah kulit, di atas otot dada dan fungsinya memproduksi susu untuk nutrisi bayi. Manusia mempunyai sepasang kelenjar payudara dengan berat kira-kira 200 gram, yang kiri umumnya lebih besar daripada yang kanan. Pada waktu hamil payudara membesar, mencapai 600 gram dan pada waktu menyusui bisa mencapai 800 gram.
Ada 3 bagian utama payudara yaitu korpus, areola dan papilla. Dalam korpus terdapat alveolus, yaitu unit terkecil yang memproduksi susu. Alveolus terdiri dari beberapa sel asiner, jaringan lemak, sel plasma, sel otot polos dan pembuluh darah. Beberapa alveolus membentuk lobules, kemudian beberapa lobules berkumpul menjadi 15-20 lobus tiap payudara.
Dari alveolus ASI disalurkan ke dalam duktulus kemudian beberapa duktulus bergabung membentuk duktus laktiferus. Di bawah areola saluran yang besar melebar, disebut sinus laktiferus. Akhirnya semua berpusat ke dalam putting dan bermuara ke luar. Di dalam dinding alveolus maupun saluran terdapat otot polos yang bila berkontraksi memompa ASI keluar.
Pada papilla dan areola terdapat saraf peraba yang sangat penting untuk reflex menyusui. Bila puting dihisap, terjadilah rangsangan saraf yang diteruskan ke kelenjar hipofisis yang kemudian mmerangsang produksi dan pengeluaran ASI.

Fisiologi laktasi
Laktasi mempunyai 2 pengertian yaitu produksi dan pengeluaran ASI. Payudara mulai dibentuk sejak embrio berumur 18-19 minggu dan baru selesai ketika mulai menstruasi dengan terbentuknya hormon estrogen dan progesterone yang berfungsi untuk maturasi alveoli. Sedangkan hormone prolaktin adalah hormone yang berfungsi untuk produksi ASI di samping hormone lain seperti insulin, tiroksin dan sebagainya.
Selama kehamilan, hormon prolaktin dari plasenta meningkat tetapi ASI biasanya belum keluar karena masih dihambat oleh kadar estrogen yang tinggi. Pada hari kedua atau ketiga pasca persalinan, kadar estrogen dan progesterone turun drastis sehingga pengaruh prolaktin lebih dominan dan pada sat inilah mulai terjadi sekresi ASI. Dengan menyusukan lebih dini, terjadi perangsangan putting susu, terbentuklah prolaktin oleh hipofisis, sehingga sekresi ASI makin lancar.
Dua reflek pada ibu yang penting dalam proses laktasi :
1.Reflek prolaktin
Dalam putting susu banyak terdapat ujung saraf sensoris. Bila ini dirangsang, timbul impuls yang menuju hipotalamus selanjutnya ke kelenjar hipofisis bagian depan sehingga kelenjar ini mengeluarkan hormone prolaktin. Hormone ini yang berperan dalam produksi ASI di tingkat alveoli. Makin sering rangsangan penyusuan makin banyak pula produksi ASI. Prolakitin disekresi setelah menyusui untuk menghasilkan ASI berikutnya. Prolaktin lebih banyak disekresi pada malam hari.
2.Reflek aliran (let down reflex)
Rangsangan putting tidak hanya diteruskan sampai ke kelenjar hipofisis depan tetapi juga ke kelenjar hipofisis bagian belakang yang mengeluarkan hormon oksitosin. Hormone ini memacu kontraksi otot polos yang ada di dinding alveolus dan dinding saluran sehingga ASI dipompa keluar. Makin sering menyusui, pengosongan alveolus dan saluran makin baik sehingga kemungkinan terjadinya bendungan susu makin kecil dan menyusui makin lancar. Oksitosin bekerja sebelum atau selama proses menyusui agar ASI mengalir.
Tiga reflek yang penting dalam mekanisme hisapan bayi:
a.Reflek menangkap (rooting reflex)
Timbul bila bayi baru lahir tersentuh pipinya, bayi akan menoleh kea rah sentuhan. Bila bibirnya dirangsang dengan papilla mammae, maka bayi akan membuka mulut dan berusaha untuk menangkap putting susu.
b.Reflek menghisap
Reflek ini timbul bila langit-langit mulut bayi tersentuh oleh putting. Supaya putting mencapai bagian belakang palatum, maka sebagian besar areola harus tertangkap mulut bayi. Dengan demikian maka sinus laktiferus yang berada di bawah areola akan tertekan antara gusi, lidah dan palatum sehingga ASI terperas keluar.
c.Reflek menelan
Bila mulut bayi terisi ASI, ia akan menelannya.
(Dari berbagai referensi)

OBESITAS PADA ANAK

OBESITAS PADA ANAK

dr. Hj. Aslinar, SpA, M. Biomed   20.56

Obesitas adalah suatu kelainan atau penyakit yang ditandai dengan penimbunan jaringan lemak tubuh secara berlebihan. Kejadian obesitas pada anak semakin meningkat dari tahun ke tahun, baik di negara maju maupun negara yang sedang berkembang. Disamping itu, obesitas pada anak berisiko tinggi menjadi obesitas dimasa dewasa dan berpotensi menderita penyakit metabolik dan penyakit degeneratif dikemudian hari.
Di Indonesia, terutama di kota-kota besar, dengan adanya perubahan gaya hidup yang menjurus ke westernisasi berakibat pada perubahan pola makan/konsumsi masyarakat dengan pola makan tinggi kalori, tinggi lemak dan kolesterol, terutama makanan siap saji (fast food) yang berdampak meningkatkan risiko obesitas.
Untuk menentukan obesitas diperlukan kriteria yang berdasarkan pengukuran antropometri dan atau pemeriksaan laboratorik, pada umumnya digunakan:
a. Pengukuran berat badan (BB) yang dibandingkan dengan standar dan disebut obesitas bila BB > 120% BB standar.
b. Pengukuran berat badan dibandingkan tinggi badan (BB/TB). Dikatakan obesitas bila BB/TB > persentile ke 95 atau > 120% atau Z-score = + 2 SD.
c. Pengukuran lemak subkutan dengan mengukur skinfold thickness (tebal lipatan kulit/TLK). sebagai indikator obesitas bila TLK Triceps > persentil ke 85.
d. Pengukuran lemak secara laboratorik, misalnya densitometri, hidrometri dsb.
e. Indeks Massa Tubuh (IMT), > persentil ke 95 sebagai indikator obesitas.

Faktor-faktor Penyebab
Obesitas disebabkan adanya keseimbangan energi positif, sebagai akibat ketidak seimbangan antara asupan energi dengan keluaran energi, sehingga terjadi kelebihan energi yang disimpan dalam bentuk jaringan lemak. Penyebab obesitas belum diketahui secara pasti. Obesitas adalah suatu penyakit multifaktorial yang diduga bahwa sebagian besar obesitas disebabkan oleh karena interaksi antara faktor genetik dan faktor lingkungan, antara lain aktifitas, gaya hidup, sosial ekonomi dan nutrisional yaitu perilaku makan dan pemberian makanan padat terlalu dini pada bayi.
• Faktor Genetik .
Parental fatness merupakan faktor genetik yang berperanan besar. Bila kedua orang tua obesitas, 80% anaknya menjadi obesitas; bila salah satu orang tua obesitas, kejadian obesitas menjadi 40% dan bila kedua orang tua tidak obesitas, prevalensi menjadi 14%.5
* Faktor lingkungan.
1. Aktifitas fisik.
2. Faktor nutrisional.
3. Faktor sosial ekonomi.
Perubahan pengetahuan, sikap, perilaku dan gaya hidup, pola makan, serta peningkatan pendapatan mempengaruhi pemilihan jenis &jumlah makanan yang dikonsumsi.

Dampak Obesitas
1. Faktor Risiko Penyakit Kardiovaskuler
2. Diabetes Mellitus tipe-2
3. Obstruktive sleep apnea
4. Gangguan ortopedik
5. Pseudotumor serebri

Tatalaksana
Penatalaksanaan obesitas seharusnya dilaksanakan secara multidisiplin dengan mengikutsertakan keluarga dalam proses terapi obesitas.
1. Menetapkan target penurunan BB
Untuk penurunan BB ditetapkan berdasarkan: umur anak, usia 2-7 th & >7 th, derajat obesitas dan ada tidaknya penyakit penyerta/komplikasi. Pada anak obesitas tanpa komplikasi dengan usia <7 anak="" badan="" berat="" cukup="" dan="" dengan="" dianjurkan="" komplikasi="" mempertahankan="" obesitas="" pada="" sedang="" th="" usia=""> 7 th dianjurkan untuk menurunkan berat badan. Target penurunan BB sebesar 2,5-5 kg atau kecepatan 0,5-2 kg/bulan.
2. Pengaturan diet
Prinsip pengaturan diet pada anak obesitas adalah diet seimbang sesuai dengan RDA, karena anak masih mengalami pertumbuhan & perkembangan. Diet seimbang dengan komposisi karbohidrat 50-60%, lemak 20-30% dg lemak jenuh < 10% dan protein 15-20% energi serta diet tinggi serat.
3. Pengaturan aktifitas fisik
Peningkatan aktifitas fisik mempunyai pengaruh terhadap laju metabolisme. Latihan fisik yang diberikan disesuaikan dengan tingkat perkembangan motorik, kemampuan fisik dan umur. Aktifitas fisik untuk anak usia 6-12 th lebih tepat yang menggunakan ketrampilan otot, seperti bersepeda, berenang, menari dan senam. Dianjurkan untuk melakukan aktifitas fisik selama 20-30 menit/hari.
4. Mengubah pola hidup/perilaku
Untuk perubahan perilaku ini diperlukan peran serta orang tua sebagai komponen intervensi, dengan cara: Pengawasan sendiri terhadap: BB, asupan makanan dan aktifitas fisik serta mencatat perkembangannya, Mengontrol rangsangan untuk makan. Mengubah perilaku makan, serta memberikan penghargaan dan hukuman
5. Peran serta orang tua, anggota keluarga, teman dan guru.
6. Terapi intensif
Terapi intensif diterapkan pada anak dengan obesitas berat dan disertai komplikasi yang tidak memberikan respon pada terapi konvensional, terdiri dari diet berkalori sangat rendah (very low calorie diet), farmakoterapi dan terapi bedah.

(Dari berbagai referensi)

Enuresis (mengompol) pada Anak

Enuresis (mengompol) pada Anak

dr. Hj. Aslinar, SpA, M. Biomed   06.04

Enuresis (mengompol) merupakan keadaan yang tidak menyenangkan dan memusingkan bagi para orang tua. Enuresis dapat disebabkan oleh berbagai hal, antara lain : kelainan urologik, kelainan emosional, problem keluarga dan sebagainya.
Enuresis adalah pengeluaran air kemih yang tidak disadari pada seseorang yang pada umur itu pengendalian kandung kemih diharapkan sudah tercapai. Umumnya seorang anak sudah diharapkan tidak ngompol lagi pada usia 4 tahun selambat-lambatnya pada usia 5 tahun.
Enuresis nokturnal adalah enuresis yang terjadi pada malam hari, sedang enuresis diurnal adalah enuresis pada siang hari.
Menurut awal terjadinya, enuresis dibagi menjadi enuresis primer, yaitu bila enuresis terjadi sejak lahir dan tidak pernah ada periode normal dalam pengontrolan buang air kemih, sedang enuresis sekunder terjadi setelah 6 bulan dari periode setelah kontrol pengosongan air kemih sudah normal.

Enuresis lebih sering terjadi pada anak-anak yang berasal dari:
1. Golongan sosio-ekonomi rendah
2. Anak-anak yang pernah menderita hambatan sosial atau psikologi dalam periode perkembangan antara umur kehidupan
3. Latar belakang pendidikan orang tua yang rendah
4. Toilet training yang tidak adekuat
5. Anak pertama

Untuk menegakkan diagnosis kita harus melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. Dari anamnesis kita harus dapat menentukan tipe dan beratnya enuresis.
Untuk itu kita perlu menanyakan sejak kapan terjadinya ngompol, waktu terjadinya ngompol (siang atau malam) dan apakah sedang tidur atau dalam keadaan bangun. Pada penderita enuresis diurnal harus ditanyakan bagaimana pancaran air kemihnya, urgensi enuresis, apakah intermitten atau terus menerus. Setelah itu perlu ditanyakan riwayat infeksi saluran kemih sebelumnya, keadaan psikososial anak, keadaan keluarga, riwayat enuresis pada orang tua atau saudaranya, dan apakah pernah mengalami konstipasi atau enkopresis.
Pemeriksaan laboratorium biasanya diperlukan untuk mengevaluasi enuresis, seperti pemeriksaan analisis air kemih, berat jenis air kemih, biakan urin, ureum, kreatinin dan lain-lain. Kesimpulannya pada pemeriksaan anak dengan enuresis harus bisa dibedakan apakah karena infeksi saluran kemih, ureter ektopik, gangguan fungsi kandung kemih atau kelainan anatomi kandung kemih.
Pengobatan enuresis pada anak harus dilihat secara individual dengan melihat beberapa hal, antara lain: attitude (sikap) anak dan orang tua, keadaan sosial ekonomi dan lingkungan rumah. Begitu juga anggota keluarga harus dapat membantu dalam memberikan motivasi yang sesuai dan pihak orang tua tidak mempertimbangkan pengobatan dengan obat-obatan sebagai pilihan pertama dalam program pengobatan enuresis anaknya.
Saat pengobatan dimulai, juga merupakan hal yang penting dan berbeda dari penderita ke penderita lain. Pengobatan biasanya diperlukan apabila enuresis menjadi problem bagi penderita maupun keluarga dan jarang diperlukan bila anak belum mencapai umur 5 atau 6 tahun. Pada anak-anak yang lebih muda pengobatan biasanya hanya berupa mendidik keluarga mengenai hal-hal yang dapat menyebabkan enuresis dan menunjukkan program latihan-latihan yang benar.
Pengobatan enuresis yang tidak mengalami komplikasi biasanya berupa konsultasi mengenai pemberian motivasi, conditioning therapy (pemasangan alarm), melatih
kebiasaan buang air kemih yang baik, psikoterapi, diet, hipnoterapi dan medikamentosa.
(Dari berbagai referensi)

Inisiasi Menyusu Dini (IMD)

Inisiasi Menyusu Dini (IMD)

dr. Hj. Aslinar, SpA, M. Biomed   01.56

Inisiasi Menyusu Dini (IMD) adalah proses bayi menyusu segera setelah dilahirkan, di mana bayi dibiarkan mencari puting susu ibunya sendiri (tidak disodorkan ke puting susu). Inisiasi Menyusu Dini akan sangat membantu dalam keberlangsungan pemberian ASI eksklusif (ASI saja) dan lama menyusui. Dengan demikian, bayi akan terpenuhi kebutuhannya hingga usia 2 tahun, dan mencegah anak kurang gizi.
Bayi yang baru lahir memang bisa menyusu sendiri, tidak perlu disusui ibunya. Ia punya naluri kuat untuk mencari puting susu ibunya, asal kesempatan menyusu itu diberikan segera setelah lahir. Artinya, kesempatan ini diberikan sebelum bayi dibersihkan, ditimbang, dan sebagainya. Awalnya, ketika diletakkan di dada ibunya, bayi akan diam saja. Waktunya bisa sampai 30 menit. Ini masa di mana bayi menenangkan diri, memulihkan diri setelah mengalami perbedaan lingkungan. Sebelumnya ia berada di dalam rahim, sekarang ia di dunia luar.
Setelah itu, bayi akan mencium tangannya yang masih menyisakan bau makanannya saat ia masih di dalam rahim. Berdasarkan penciuman inilah, bayi akan bergerak mencari puting ibunya. Setelah mengeluarkan air liur, bayi akan merangkak naik dengan cara menekankan kakinya tepat di atas rahim ibunya. Cara ini berguna untuk menghentikan perdarahan di rahim ibu. Lalu, bayi akan mulai menjilati kulit ibunya. Ketika itulah, bakteri baik yang ada di kulit ibu akan tertelan oleh bayi dan bakteri ini yang akan menjaga kekebalan tubuhnya. Seberapa banyak bayi menjilat tergantung dari kebutuhan tubuh bayi akan bakteri tersebut.

Tahap-tahap dalam Inisiasi Menyusu Dini
1. Dalam proses melahirkan, ibu disarankan untuk mengurangi/tidak menggunakan obat kimiawi. Jika ibu menggunakan obat kimiawi terlalu banyak, dikhawatirkan akan terbawa ASI ke bayi yang nantinya akan menyusu dalam proses inisiasi menyusu dini.
2. Para petugas kesehatan yang membantu Ibu menjalani proses melahirkan, akan melakukan kegiatan penanganan kelahiran seperti biasanya. Begitu pula jika ibu harus menjalani operasi caesar.
3. Setelah lahir, bayi secepatnya dikeringkan seperlunya tanpa menghilangkan vernix (kulit putih). Vernix (kulit putih) menyamankan kulit bayi.
4. Bayi kemudian ditengkurapkan di dada atau perut ibu, dengan kulit bayi melekat pada kulit ibu. Untuk mencegah bayi kedinginan, kepala bayi dapat dipakaikan topi. Kemudian, jika perlu, bayi dan ibu diselimuti.
5. Bayi yang ditengkurapkan di dada atau perut ibu, dibiarkan untuk mencari sendiri puting susu ibunya (bayi tidak dipaksakan ke puting susu). Pada dasarnya, bayi memiliki naluri yang kuat untuk mencari puting susu ibunya.
6. Saat bayi dibiarkan untuk mencari puting susu ibunya, Ibu perlu didukung dan dibantu untuk mengenali perilaku bayi sebelum menyusu. Posisi ibu yang berbaring mungkin tidak dapat mengamati dengan jelas apa yang dilakukan oleh bayi.
7. Bayi dibiarkan tetap dalam posisi kulitnya bersentuhan dengan kulit ibu sampai proses menyusu pertama selesai.
8. Setelah selesai menyusu awal, bayi baru dipisahkan untuk ditimbang, diukur, dicap, diberi vitamin K.
9. Ibu dan bayi tetap bersama dan dirawat-gabung. Rawat-gabung memungkinkan ibu menyusui bayinya kapan saja si bayi menginginkannya, karena kegiatan menyusu tidak boleh dijadwal. Rawat-gabung juga akan meningkatkan ikatan batin antara ibu dengan bayinya, bayi jadi jarang menangis karena selalu merasa dekat dengan ibu, dan selain itu dapat memudahkan ibu untuk beristirahat dan menyusui.

Manfaat Kontak Kulit Bayi ke Kulit Ibu
1. Dada ibu menghangatkan bayi dengan tepat. Kulit ibu akan menyesuaikan suhunya dengan kebutuhan bayi. Kehangatan saat menyusu menurunkan risiko kematian karena hypothermia (kedinginan).
2. Ibu dan bayi merasa lebih tenang, sehingga membantu pernafasan dan detak jantung bayi lebih stabil. Dengan demikian, bayi akan lebih jarang rewel sehingga mengurangi pemakaian energi.
3. Bayi memperoleh bakteri tak berbahaya (bakteri baik) yang ada antinya di ASI ibu. Bakteri baik ini akan membuat koloni di usus dan kulit bayi untuk menyaingi bakteri yang lebih ganas dari lingkungan.
4. Bayi mendapatkan kolostrum (ASI pertama), cairan berharga yang kaya akan antibodi (zat kekebalan tubuh) dan zat penting lainnya yang penting untuk pertumbuhan usus. Usus bayi ketika dilahirkan masih sangat muda, tidak siap untuk mengolah asupan makanan.
5. Antibodi dalam ASI penting demi ketahanan terhadap infeksi, sehingga menjamin kelangsungan hidup sang bayi.
6. Bayi memperoleh ASI (makanan awal) yang tidak mengganggu pertumbuhan, fungsi usus, dan alergi. Makanan lain selain ASI mengandung protein yang bukan protein manusia (misalnya susu hewan), yang tidak dapat dicerna dengan baik oleh usus bayi.
7. Bayi yang diberikan mulai menyusu dini akan lebih berhasil menyusu ASI eksklusif dan mempertahankan menyusu setelah 6 bulan.
8. Sentuhan, kuluman/emutan, dan jilatan bayi pada puting ibu akan merangsang keluarnya oksitosin yang penting karena:
• Menyebabkan rahim berkontraksi membantu mengeluarkan plasenta dan mengurangi perdarahan ibu.
• Merangsang hormon lain yang membuat ibu menjadi tenang, rileks, dan mencintai bayi, lebih kuat menahan sakit/nyeri (karena hormon meningkatkan ambang nyeri), dan timbul rasa sukacita/bahagia.
• Merangsang pengaliran ASI dari payudara, sehingga ASI matang (yang berwarna putih) dapat lebih cepat keluar.

(Dari berbagai sumber)